新研究：维生素D在胰岛素调节和疾病预防中的关键作用！在缺乏维生素D的受试者中恢复维生素D水平可以减缓2型糖尿病的进展。

最近发表在《营养素》杂志上的一项研究总结了目前关于维生素D在体内平衡、2型糖尿病（T2D）和1型糖尿病（T1D）中胰岛素分泌、敏感性和免疫力中的作用的证据。

大多数循环维生素D在皮肤中从阳光下的7-脱氢胆固醇形成，随后在肝脏和肾脏中分别转化为25-羟基维生素D[25(OH)D]和1,25-二羟基维生素D[1,25(OH)2D]。虽然25(OH)D是维生素D水平及其主要循环形式的生物标志物，但1,25(OH)2D是活性代谢形式。

胰岛功能障碍和维生素D

T2D的特点是外周器官的胰岛素抵抗和胰岛的胰岛素分泌减少，这会导致高血糖和葡萄糖不耐受。对大鼠的研究表明，体内维生素D水平不足会导致血清胰岛素减少，并导致孤立小岛的胰岛素分泌受损。

许多研究表明，用维生素D补充有缺陷的小鼠可以恢复胰岛的胰岛素分泌，从而表明维生素D具有调节作用。此外，在维生素D受体（VDR）突变小鼠中，血清胰岛素的表达显著降低，这表明VDR调节参与胰岛素表达/分泌的基因。

在人类中，临床研究证实了糖尿病前期、非糖尿病和T2D个体β细胞中的维生素D功能。然而，人类维生素D治疗是否可以直接改善胰岛素分泌仍不清楚。

2型糖尿病中的胰岛功能障碍是由于炎症、葡萄糖毒性、胰岛淀粉样多肽（IAPP）毒性和内质网（ER）应激因素的组合引起的。

维生素D或VDR的过度表达已被证明可以抑制胰岛和β细胞系的促炎反应和凋亡。维生素D还可以积极抑制IAPP诱导的β细胞功能和ER压力。

一项研究报告称，胰岛上的VDR过度表达挽救了小鼠的小岛功能障碍，从而表明超生理激活可能是功能改善所必需的。

胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是T2D和糖尿病前期的标志。维生素D已被证明可以调节外周代谢器官和细胞系中的胰岛素敏感性。

在体外，1,25(OH)2D激活VDR以增加胰岛素受体的表达，从而提高胰岛素敏感性。其他证据表明，维生素D在骨骼肌中具有对抗胰岛素抵抗的保护作用。

目前还不知道维生素D是否调节脂肪组织和肝脏中的胰岛素受体表达。

2型糖尿病和维生素D缺乏

维生素D缺乏与胰岛素抵抗、胰岛功能障碍和T2D发病率增加有关。重要的是，涉及维生素D补充剂作为T2D预防或介入治疗的研究结果喜忧参半。

尽管如此，一项横断面研究观察到冬季BMI与25（OH）D血清水平之间存在负相关。另一项研究表明，低血浆水平25(OH)D与增加的T2D风险之间存在关联。

一项荟萃分析显示，25（OH）D水平升高与糖尿病风险降低之间存在单调性联系，血清25（OH）D水平增加10nmol/L，T2D发病率下降4%。

一项针对96名非糖尿病受试者的随机对照试验表明，补充维生素D3在六个月后对胰岛素敏感性有有益作用。研究还报告称，维生素D治疗后T2D患者的胰岛素抵抗（HOMA-IR）、胰岛素、体重和空腹血糖的稳态模型评估有所改善。

维生素D和1型糖尿病

1型糖尿病的发生是由于胰腺中β细胞的自身免疫破坏导致胰岛素缺乏。流行病学研究和动物模型证实了维生素D在预防T1D发病机制方面的能力/作用。

一项出生队列研究观察到，每天接受维生素D的儿童的T1D风险显著降低。此外，另一项研究报告称，怀孕期间孕产妇25（OH）D水平较低与儿童T1D发病风险增加之间存在相关性。

之前的一项研究表明，在幼儿期补充维生素D可以防止T1D的发展。尽管来自健康个体的证据很有希望，但有限的研究支持维生素D在延迟T1D方面的作用。

维生素D3补充剂作为胰岛素的辅助治疗，已被证明可以限制新发T1D患者残留β细胞功能的下降。然而，两项研究观察到1,25(OH)2D3治疗对新发T1D患者的保护作用。

结论

维生素D调节糖尿病的胰岛素分泌/作用。VDR和维生素D直接调节功能基因，包括参与胰岛素活性的基因。

维生素D可以作用于组织驻留的免疫细胞，减少炎症，从而防止胰岛功能障碍。维生素D缺乏与较高的T2D发病率有关；因此，在缺乏的受试者中恢复维生素D水平可以减缓T2D的进展。

在大型临床试验中尚未观察到维生素D补充剂在改善2型糖尿病方面的益处，因此，需要进行广泛的试验来评估维生素D的摄入是否可以预防或逆转2型糖尿病。

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